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牛维生素A 缺乏症和白肌病的诊断及防治
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加入收藏1 维生素A 缺乏症
自然暴发和实验性的神经症状有失明、抽搐、转圈，定向力障碍，角弓反张，沉郁。成年牛失明为典型症状，主要因脑脊液压力增高造成进行性的视神经乳头水肿。育成牛视神经乳头水肿和失明是由于脑脊液压力升高和视神经管内纤维发育不良，压迫视神经所致。夜盲症也与本症有关，尽管夜盲为维生素A 缺乏的早期症状之一，但在现场条件下很难评价。
老饲草组成的饲料，未补充维生素A 所有谷物性饲料，饲料中的维生素A 被热破坏，饲料中缺乏绿色饲料都能导致本症的自然暴发。同样，在干旱条件下放牧或只给粗纤维饲料放牧时，也能导致本症。
诊断可见牛视神经乳头水肿并发视网膜水肿和出血。牛群中出现失明和其他神经症，视神经乳头水肿，是本症的特征性变化。尽管也有报道在铅中毒及蛋白质- 能量营养不良症病例有视神经乳头水肿，但在这两种病例中极少发生。尤其是多头牛发生视神经乳头水肿时，应视为本症。
测定病牛日粮和血中维生素A 或胡萝卜素的含量。维生素A 正常值25~60 微克/ 微升，当血清中维生素A 水平在20 微克/ 微升以下时，临诊症状的严重程度与维生素A 含量成反相关。育成牛的病变为视神经变性，这是视神经管内硬脑膜纤维化、腮腺唾液管的鳞状化生及其他许多变化造成的。
预防通常可通过饲喂绿色饲草或日粮中补充维生素A。但当发病时，牛群内所有牛应注射维生素A440 单位/ 千克，也可重复注射并在饲料中立即供给足够量的维生素A（40 单位/ 千克）。
2 白肌病
白肌病可侵害任何横纹肌。主要侵害新生犊牛舌肌，导致犊牛不能吮乳。触诊时病牛舌稍软，有食欲，但检查吮乳反射时舌下垂，呼吸肌受侵害时，可表现明显的呼吸困难。发病早期可见牛步态强拘的典型症状，尤其是肌肉丰满的犊牛，前后肢或四肢可表现明显的高跷步态。弥漫性肌变性可致衰弱，在年轻犊牛中很常见，扶助病犊站起，在试图负重的数秒内犊牛肌肉震颤，而后不久头低垂。若站立时间稍长，病牛可表现四肢瘫软或明显的呼吸困难。严重的弥漫性肌肉变性可致全身瘫软，肉眼可见肌红蛋白尿。最严重者精神沉郁，呼吸困难，发生代谢性酸中毒后可出现神经症状。心肌受损可出现心率失常、心杂音、呼吸困难或无前驱症状的突然死亡。运动可加重症状，且可促使外观正常但营养缺乏者出现症状。在大的肌群发生局限性肌变性的急性病例，触诊时患部肌肉坚实、肿胀，但多数病例肌肉触诊柔软。躺卧数天的慢性病例可表现肌肉萎缩和纤维化。
根据临诊症状，多头牛患病、尿中出现肌红蛋白可作出诊断。弥漫性肌变性或年龄较大，肌肉丰满的犊牛患病时，常见肌红蛋白尿。当尿检证实血液（血红蛋白、红细胞、肌红蛋白）和蛋白为阳性反应时，应怀疑存在非典型的肌红蛋白尿。实验室检测血清肌酸激酶和天冬氨酸氨基转移酶值明显升高有助于确诊。最后确诊依赖于实验室对全血含硒量和谷脱甘肽过氧化物酶的测定。正常情况下，全血硒含量大于12 微克/ 升，谷胱甘肽过氧化物酶超过30 微克/ 克。临界值，全血硒为8.0~12.0 微克/ 升，谷胱甘肽过氧化物酶为20~30 微克/ 克。缺乏时，全血硒低于8.0毫克/ 升，谷胱甘肽过氧化物酶低于20 毫克/ 升。出现临诊症状时，应在患病年龄组对多头牛采取血样，以便能准确评价牛群。
确诊为白肌病时，应全群补硒以预防本病。最常用的方法是日粮内添加硒，使以干物质计的全部饲料的硒含量达到0.1~0.3 毫克/ 千克。严重缺硒的牛群可能需对个别牛进一步补硒，方法是按推荐剂量进行注射以防新生犊牛发病，而后再给犊牛注射适量的硒制剂。
给病犊注射硒和维生素E 时应按药品制造商推荐的剂量，一般3 天1 次，共注3~4 次。应将患牛放在舒适，地面良好，面积不太大的围栏内，以免过度运动。吞咽肌或舌受到损害的犊牛应用胃管投食，以防发生吸入性肺炎。大肌肉群患病时可用止痛剂。对犊牛加强护理，每隔3 天给予硒- 维生素E 注射剂。对躺卧但扶助起立后能负重的患牛，应每天扶助站起1~2 次，以防腱挛缩。对排肌红蛋白尿的犊牛则测肾功能并适当静脉输入液体和电解质，以纠正肌红蛋白性肾病和代谢性酸中毒。治疗继发于心肌或呼吸肌变性的肺水肿需在急性期给予呋塞米，0.5 毫克/ 千克，每天1~2 次。
自然暴发和实验性的神经症状有失明、抽搐、转圈，定向力障碍，角弓反张，沉郁。成年牛失明为典型症状，主要因脑脊液压力增高造成进行性的视神经乳头水肿。育成牛视神经乳头水肿和失明是由于脑脊液压力升高和视神经管内纤维发育不良，压迫视神经所致。夜盲症也与本症有关，尽管夜盲为维生素A 缺乏的早期症状之一，但在现场条件下很难评价。
老饲草组成的饲料，未补充维生素A 所有谷物性饲料，饲料中的维生素A 被热破坏，饲料中缺乏绿色饲料都能导致本症的自然暴发。同样，在干旱条件下放牧或只给粗纤维饲料放牧时，也能导致本症。
诊断可见牛视神经乳头水肿并发视网膜水肿和出血。牛群中出现失明和其他神经症，视神经乳头水肿，是本症的特征性变化。尽管也有报道在铅中毒及蛋白质- 能量营养不良症病例有视神经乳头水肿，但在这两种病例中极少发生。尤其是多头牛发生视神经乳头水肿时，应视为本症。
测定病牛日粮和血中维生素A 或胡萝卜素的含量。维生素A 正常值25~60 微克/ 微升，当血清中维生素A 水平在20 微克/ 微升以下时，临诊症状的严重程度与维生素A 含量成反相关。育成牛的病变为视神经变性，这是视神经管内硬脑膜纤维化、腮腺唾液管的鳞状化生及其他许多变化造成的。
预防通常可通过饲喂绿色饲草或日粮中补充维生素A。但当发病时，牛群内所有牛应注射维生素A440 单位/ 千克，也可重复注射并在饲料中立即供给足够量的维生素A（40 单位/ 千克）。
2 白肌病
白肌病可侵害任何横纹肌。主要侵害新生犊牛舌肌，导致犊牛不能吮乳。触诊时病牛舌稍软，有食欲，但检查吮乳反射时舌下垂，呼吸肌受侵害时，可表现明显的呼吸困难。发病早期可见牛步态强拘的典型症状，尤其是肌肉丰满的犊牛，前后肢或四肢可表现明显的高跷步态。弥漫性肌变性可致衰弱，在年轻犊牛中很常见，扶助病犊站起，在试图负重的数秒内犊牛肌肉震颤，而后不久头低垂。若站立时间稍长，病牛可表现四肢瘫软或明显的呼吸困难。严重的弥漫性肌肉变性可致全身瘫软，肉眼可见肌红蛋白尿。最严重者精神沉郁，呼吸困难，发生代谢性酸中毒后可出现神经症状。心肌受损可出现心率失常、心杂音、呼吸困难或无前驱症状的突然死亡。运动可加重症状，且可促使外观正常但营养缺乏者出现症状。在大的肌群发生局限性肌变性的急性病例，触诊时患部肌肉坚实、肿胀，但多数病例肌肉触诊柔软。躺卧数天的慢性病例可表现肌肉萎缩和纤维化。
根据临诊症状，多头牛患病、尿中出现肌红蛋白可作出诊断。弥漫性肌变性或年龄较大，肌肉丰满的犊牛患病时，常见肌红蛋白尿。当尿检证实血液（血红蛋白、红细胞、肌红蛋白）和蛋白为阳性反应时，应怀疑存在非典型的肌红蛋白尿。实验室检测血清肌酸激酶和天冬氨酸氨基转移酶值明显升高有助于确诊。最后确诊依赖于实验室对全血含硒量和谷脱甘肽过氧化物酶的测定。正常情况下，全血硒含量大于12 微克/ 升，谷胱甘肽过氧化物酶超过30 微克/ 克。临界值，全血硒为8.0~12.0 微克/ 升，谷胱甘肽过氧化物酶为20~30 微克/ 克。缺乏时，全血硒低于8.0毫克/ 升，谷胱甘肽过氧化物酶低于20 毫克/ 升。出现临诊症状时，应在患病年龄组对多头牛采取血样，以便能准确评价牛群。
确诊为白肌病时，应全群补硒以预防本病。最常用的方法是日粮内添加硒，使以干物质计的全部饲料的硒含量达到0.1~0.3 毫克/ 千克。严重缺硒的牛群可能需对个别牛进一步补硒，方法是按推荐剂量进行注射以防新生犊牛发病，而后再给犊牛注射适量的硒制剂。
给病犊注射硒和维生素E 时应按药品制造商推荐的剂量，一般3 天1 次，共注3~4 次。应将患牛放在舒适，地面良好，面积不太大的围栏内，以免过度运动。吞咽肌或舌受到损害的犊牛应用胃管投食，以防发生吸入性肺炎。大肌肉群患病时可用止痛剂。对犊牛加强护理，每隔3 天给予硒- 维生素E 注射剂。对躺卧但扶助起立后能负重的患牛，应每天扶助站起1~2 次，以防腱挛缩。对排肌红蛋白尿的犊牛则测肾功能并适当静脉输入液体和电解质，以纠正肌红蛋白性肾病和代谢性酸中毒。治疗继发于心肌或呼吸肌变性的肺水肿需在急性期给予呋塞米，0.5 毫克/ 千克，每天1~2 次。
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